【流感的传染源、传播途径和易感人群是什么？】
什么是流感？
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东方网10月18日消息：流感是流行性感冒的简称，它是由流感病毒引发的急性呼吸道传染病。
由于流感和普通感冒的名称有相似之处，因而很多人认为流感就是感冒，只不过是“流行”起来的感冒而已，没什么了不起。通过以下的比较，您将清楚地看出流感和普通感冒的区别。
流感：流感病毒引起，发热典型，高达38.8摄氏度以上，持续3－4天。头痛明显，全身疼痛常见且严重，全身极度乏力出现早且明显，有时鼻塞、流鼻涕、咽痛。咳嗽轻微或中度干咳。并发症为肺炎、支气管炎、心包炎、脑炎、急性心肌炎等，可能会威胁生命。常发生局部甚至大范围暴发流行。
普通感冒：致病原为多达200种不同病原体，包括病毒、细菌等。一般不会发生严重并发症，不会引起大流行。咳嗽普遍甚至严重，鼻塞、流鼻涕、咽痛常见，全身极度乏力一般不出现，全身疼痛轻微，头痛发热少见。
由上表可见，流感和普通感冒在病原体、临床症状及疾病后果等方面完全不同。它不是普通感冒的流行，而是一种比普通感冒严重得多的急性呼吸道传染病，需要特别加以预防。
编辑:陈雯来源:新华社作者:
流感如何预防？
2004-04-0817:53:5821CN时尚中心文章内容彩信发送手机看新闻
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今天流行性感冒，被认为是只要吞下几个阿司匹林就能搞定的小毛病，但在一个世纪前，它却是夺走数千万人生命的可怕病毒。
一个世纪后，当亚洲陷入「禽流感」的恐慌，才发现我们从来就无法摆脱这些恼人病毒的纠缠，因为已经多起个案证实人类也会感染「禽流感」。
病毒究竟有多可怕？该如何与之共存？《病毒的故事》一书帮助你认识病毒，让你更懂得保护自己。
人类史上最致命的流行病
1918年的感冒大流行是人类史上最严重的流行病，全球共有二十亿人口受到感染，而死亡人数据估计在两仟多万到伍仟多万，单单印度就死了一仟多万人(中国没有数据)，有人甚至认为有一亿之多，在美国一年内死了五，六十万人，连美国威尔逊总统都受到感染(见上一章)，而当年美国人的平均寿命也因此减了十岁，可以说是人类史上最严重的流行病灾难。
病毒如何入侵？
病毒感染必须在人的身体外面找到地方进去，而身体与外界接触的地方只有外皮及内皮。人的外皮有一层厚厚干干的死细胞层保护，除非破皮，例如狂犬咬伤或蚊虫叮咬、皮肤受伤或经由打针输血直接进入血液，病毒不容易从外皮开始感染，必须从其它较薄弱的地方进入身体。即使有病毒感染皮肤，例如乳突状病毒，也只会在同一个部位慢慢进行繁殖。
第一个可能感染的途径是眼睛的结膜。结膜虽然是外皮的一部份，却不像皮肤有干燥的死细胞层保护，有些病毒就会从这里开始感染。2003年流感病毒在荷兰引起的禽流感，就造成80位鸡场人员结膜炎。
第二个可能的途径是内皮。包括消化系统，如口腔、食道、胃、肠，病毒由污染的手或食物进入，A型肝炎病毒就是个例子；呼吸系统，例如鼻腔、咽喉、气管及肺，经由空气传染，流感病毒就是。另外，像泌尿生殖道等与外皮相连接、但不像外皮有死细胞做保护层，因此也是病毒喜欢入侵的地方，可能经由性行为或洗肾感染，例如乳突状病毒、爱滋病毒等。
不同的病毒会发展出进入感染不同内皮细胞或眼睛结膜的方法。流感病毒会感染呼吸道内皮细胞；冠状病毒则通常感染上呼吸道或肠道这两部份的内皮细胞，2003年SARS病毒感染下呼吸道。我们常听到的肠病毒，顾名思义是感染肠道，其实也可能感染其它地方。
病毒喜欢入侵的地方，也是病毒复制完后从身体跑出来的地方。例如呼吸道的痰、鼻涕及咽喉的黏液；消化道的唾液、粪便；泌尿道的尿液及生殖道的分泌液等等。有的病毒（如C型肝炎病毒）甚至会从汗液或乳汁跑出来；爱滋病毒就会从母奶跑出来感染婴儿。最近在美国发现，西尼罗热病毒（WestNilevirus）也会从母奶传给婴儿。这些带有病毒（及其它病源）的人或其它生物的分泌物、排泄物，存在我们的周围环境，有些病毒可以在这些环境存活一段时间（在海底的病毒甚至可活50年之久），这就是环境卫生对于控制传染病非常重要的原因。
第一线战役：黏膜
内皮及眼结膜不像外皮有死细胞层保护的主要原因，是它们需要与外界物质接触，进行某些生理功能，如吸收养分或呼吸。但这些细胞也有一套特别的防卫系统，例如，呼吸道有一层有纤毛的黏膜细胞，上面覆盖两层不同性质的黏液，而且有特殊的免疫系统守卫（这是地方警察局）。有外来病毒进入时，首先会被黏膜上的黏液，以及黏膜特有的A型抗体黏住，黏膜细胞的纤毛则把这些带有病毒的黏液往外推，变成痰并且引发咳嗽，将这些脏东西从呼吸道排出去。比较厉害的病毒会用自己表面特殊的酵素「剪刀」，将自己从黏液上释放出来，再去感染细胞。如何锁住这把病毒的「剪刀」，是许多科学家与药厂感兴趣的研究题目。有些人的纤毛运动较差，或者黏液功能不好，得病率就比较高，常常发生呼吸道感染。
黏膜的特殊免疫系统则是身体的第二道防线。内皮细胞有一套与免疫细胞共同作战的方法。表皮细胞可以在细胞间打开一个缝隙，让免疫细胞随时从体内跑到内皮的表面巡逻。内皮细胞察觉有病毒入侵时，会激活一连串的信息，告诉黏膜的免疫系统前来抵抗，并立刻自杀。它自杀的动机是不让病毒有机会在细胞内繁殖，制造更多病毒感染更多细胞。病毒则会想办法防止细胞送出求救信号，并千方百计阻止细胞自杀，让细胞活到它繁殖完后再死亡。这是细胞与病毒间的拉锯战，而得到求救信息的免疫细胞则会跑来对付病毒，清除自杀的内皮细胞尸体，并激活修补表皮的动作。
如果一切顺利，那么抵抗病毒的战争就打完了，一切回归正常。但有时因为入侵的病毒太多，或病毒成功地开始繁殖，内皮细胞的求救信号会太过强烈，造成免疫系统不平衡及过度免疫反应，产生发炎反应。若这种情况发生在肺部，肺内皮细胞死亡及过度发炎反应会造成肺积水及纤维化，使肺部的氧气无法进入血液，呼吸衰竭而死亡。我们常常听到的「插管」，其实就是想增加肺中的氧气压力，让氧气进入病人的血液。但高压氧气会产生自由基，刺激肺内纤维细胞产生大量纤维分子，造成肺部僵化，病人痊愈后，有时会产生肺纤维化的后遗症。因此，病人的死亡并非由于病毒杀死太多细胞，而是因为免疫纟统的过度反应造成。
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